תחושת העייפות בפעילות הגופנית

© אוסף המאמרים הנו מקורי וחלים עליו זכויות יוצרים.
© אוסף זה משמש לעיון ולמידה וכן כמאגר מידע לכתיבה אקדמית נוספת.
© ניתן לצטט מהמאמרים תוך מתן קרדיט מלא לכותבים כמקובל בציטוט אקדמי.
© בציטוט תרגומים יש לציין גם את מקור התרגום.

העייפות הנה מנגנון הגנה המשמש אמצעי לשימור המערכת העצבית שרירית במהלך מאמץ גופני עצים ע"י צמצום הספקו.

עייפות היקפית

• הירידה בשחרור יוני הסידן מהשריר והצטברות יוני האשלגן בסיבי השריר בגלל ירידה בפעילותן של משאבון הסידן ברשת האנדופלסמית של תא השריר (Sarcoplasmic Reticulum) פוגעת ביצירת פוטנציאל הפעולה ומצמצמת את יכולתו של קרום תא השריר להתאושש מכיווצו.
• צמצום בייצור ה־ATP גורם לירידה בתנועתיות גשרי הרוחב בסרקומר. מנגנון זה פוגע בתהליך פעימת הכוח היוצר את המשיכה של האקטין על פני המיוזין בסרקומרים.
• הירידה בהעברת פוטנציאל הפעולה הבין שרירי פוגעת ביכולת גיוס של כמה יחידות מוטוריות במקביל.
• פעולת כיווץ שריר במאמצים גבוהים וממושכים מביאה בסופו של דבר להצטברות תוצרי פירוק (מטבוליטים) כגון:
• K+ - יוני אשלגן חיוביים.
• H+ - יוני מימן חיוביים המעלים את החומציות ופוגעים בשלב פעימת הכוח במנגנון ההחלקה בין האקטין למיוזין.
• ADP - הירידה ברמות הקריאטין פוספט מעכבת את הרפוספורילציה של ה־ADP ל־ATP.
• Pi - יוני פוספט לא אורגני הפוגעים גם הם בשלב פעימת הכוח במנגנון ההחלקה בין האקטין למיוזין.
• Mg+ - יוני מגנזיום חיוביים המעכבים את חיבור הסידן לאתרי הקישור במיוזין.
• ROS - קבוצת נוגדי חמצון (reactive oxygen species) הטוענים את החמצן בתא השריר במטען שלילי ומונעים ממנו למעשה את השתתפותו בפעילות האירובית במיטוכונדריה.

עייפות עצבית

• ירידה בשחרור יוני האשלגן באקסון גורמת לדעיכת הדחף הצבי לאורכו ומונעת את העברתו לעצב הבא או לשריר המטרה.
• העיכוב בייצור נוירוטרנסמיטרים מוטוריים כדוגמת האצטיל־כולין גורמת לפגיעה ביכולת יצירת פוטנציאל פעולה בסגמנט בין האקסון היורד לבין גוף תא העצבים המוטורי ובינו לבין היחידה המוטורית בשריר. עיכוב זה נוצר בגלל משוב שלילי שמערכת העצבים המרכזית מקבלת מהמערכת ההיקפית (פריפריאלית):
• הגדלת כמות יוני K+.
• הגדלת כמות יוני H+.
• הגדלת כמות יוני Pi.
• עלייה ברמות ברדיקינין (פפטיד הגורם להרחבת כלי דם וויסות לחץ דם כתגובה לדלקת ומופרש כנראה כמנגנון הגנה לשריר הלבבי בזמן מאמץ מוגבר).
• עליה ברמות הפרוסטגלנין (מופרש במצבי דלקת בדומה לברדיקינין).
• עלייה ברמות האמוניה (תוצר פירוק של חלבונים אותו אמור הכבד להפוך לאוריאה המופרשת בשתן. עודפי האמוניה שאינם מנוטרלים במעגל האוריאה בכבד הופכים לחלבון גלוטמין העלול לגרום לבחילות, הקאות ונשימת יתר).
• ירידה ברמות הפחמימות בכבד ובשרירים.
• ירידה בהיפרמיה (זרימת דם מוגברת).
• עלייה ברמות הטריפטופן במוח (חומצת אמינו חיונית ההופכת בין השאר למוליך עצבי [נוירוטרנסמיטר] סרטונין. ירידה ברמותיו בגוף עלולה להביא לעוויתות כלי דם ולב ולירידה בתפקוד המערכת החיסונית האחראית גם על התהליכים האנבוליים שלאחר הפעילות הגופנית. עלייה ברמותיו במוח מגבירות את הפרשת הסרטונין הגורם לתחושת ישנוניות ורוגע).
• ירידה ברמות ההידרוקסי־טריפטופן־5 (אחד מתוצרי הפירוק של הטריפטופן האחראי על ייצור הסרוטונין).
• ייצור יתר של נוירוטרנסמיטרים מוחיים כגון סרטונין, דופמין ואצטילכולין גורם ליצירת תחושת עייפות. מאידך, עיכוב בייצורם דוחה את תחושת העייפות

*נמצא כי עייפות עצבית הנה הגורם השכיח יותר לתחושת העייפות ולפגיעה בביצוע הגופני.